Los virus son una incógnita. Predadores invisibles que no respetan rango ni poder, contaminan de recelo los sentimientos más nobles y la única certeza sobre ellos es que nada se puede predecir. Sus estrategias de supervivencia son tan astutas que se ha llegado a sugerir su origen extraterrestre.
En diciembre de 2019 en Wuhan, China Central, se reportó a un grupo de personas con neumonía aguda causada por un virus de la familia Corona, común entre algunos animales pero capaz de infectar a los humanos. En 2002-2003, un primo cercano había provocado un grave síndrome respiratorio: SARS.
En 2009, el mundo se enfrentó al virus A (N1H1), que oficialmente se cobró 14.000 víctimas, pero según investigadores actuales serían veinte veces más. Uno de sus hermanos fue el responsable de los casi cien millones de casos fatales que provocó la Gripe Española de 1918. Los síntomas, su mecanismo de acción, las lesiones que muestran las autopsias fueron idénticos en 1918 y en 2009.
Hoy el Covid-19 amenaza con su potencial letal a toda la humanidad. Para ubicarse en un escenario equidistante del terror y del escepticismo que todo lo simplifica, Mónica Müller investigó en archivos de prensa, textos médicos y testimonios directos las pandemias de 1918, 2009 y 2020, y también se propuso determinar la verosimilitud de las versiones conspirativas. En algunos casos, la conclusión es indudable. En otros, el margen de sospecha se mantiene intacto.
De todo eso trata este libro, que describe nuevas y pasadas epidemias con testimonios directos y evidencias científicas. Leerlo es un ejercicio de reflexión sobre el pasado y el futuro de la arcaica familia de microbios y humanos de la que somos parte.
A continuación, un fragmento a modo de adelanto:
Capítulo 2. El Big Bang Viral
En febrero de 2006, la Organización Mundial de la Salud (OMS) informaba sobre el peligro de que el virus aviar A (H5N1) que circula en los países asiáticos desde 2003 se hiciera contagiable no solo de aves a humanos, como venía ocurriendo en forma esporádica, sino entre las personas, sin intervención de un pájaro. Esto puede ocurrir si el virus aviar se combina con uno de gripe humana, y este evento es muy probable si se suman tres factores: un pájaro, un cerdo y una persona. Que un día suceda depende del azar, pero el contacto cotidiano entre estos tres animales lo favorece tanto como un naipe marcado en una partida de póquer. El cerdo es la pieza de unión necesaria, porque es el único animal que tiene en las células de la tráquea receptores muy similares a los nuestros, capaces de contraer tanto virus humanos como aviares.
Algunos investigadores advierten sobre otro probable mecanismo de adaptación que no necesita de un animal intermediario: una mutación directa, favorecida por la gran capacidad del virus de adherirse a las células humanas, propiedad que aumenta con cada nueva infección. Esa mutación adaptativa, que se manifestaría al principio como pequeños brotes con cierta evidencia de transmisión entre personas, le daría al mundo la oportunidad de implementar acciones defensivas si se la detectara con tiempo suficiente.
La espera en alerta a que un virus propio de los animales, pero capaz de pasar de animales a personas, mute y se haga contagioso entre humanos tiene sólidos fundamentos científicos. Este fenómeno que suele describirse como una eventualidad teórica puede hacerse en forma sorpresiva como ocurrió con el virus hanta, considerado transmisible solo de roedores a personas hasta 1997, cuando fue evidente que se había vuelto contagiable de persona a persona. El primer caso demostrado fue el de una joven médica argentina, mi compañera de estudios de posgrado en homeopatía, que adquirió el virus atendiendo a una colega hospitalizada por la enfermedad y murió pocos días después.
El primer brote documentado de enfermedad humana por el virus aviar A (H5N1) ocurrió en Hong Kong y coincidió con casos de aves muertas por un virus altamente patogénico idéntico al que seis años después comenzó a aparecer en granjas y mercados de aves vivas. Los contagios cesaron en forma abrupta a partir del exterminio de toda la población de pollos de Hong Kong, estimada en un millón y medio de cabezas. Esto confirmó la causa de que los humanos se infectaran: el contacto directo con los animales enfermos. Algunos expertos opinan que esa medida pudo haber evitado entonces una pandemia.
Si no hay buenos controles y medidas rápidas de bloqueo, las epidemias de gripe aviar pueden durar años. A pesar de que esas acciones en general se han realizado a tiempo, la actual es la más grande y severa que se ha registrado desde cien años atrás, cuando la enfermedad fue descripta por primera vez. Nunca antes hubo tantos países afectados en simultáneo.
La advertencia de la OMS tenía su fundamento: la epidemia había comenzado en regiones del sudeste asiático donde se conserva la tradición de criar aves de corral en la parte alta de los establos y cerdos en el piso inferior. Bastaba con que una de las aves adquiriera el virus por contacto con pájaros silvestres contaminados, que un cerdo comiera su cadáver o tuviera contacto con sus heces y que a la vez se contagiara un virus humano (mediante el estornudo de un granjero engripado, por ejemplo) para que ese encuentro azaroso en las células de su traquea creara por mutación un virus nuevo con capacidad de infectar a las personas. Esa pequeña escena bucólica ocurrida en un país asiático o norteamericano fue con seguridad el inicio de la pesadilla de la que todavía no podemos despertarnos del todo.
Una zoonosis es una enfermedad propia de los animales que en forma accidental salta la barrera de las especies y contagia a un humano. No solo los pájaros: también los monos, los roedores y los murciélagos son portadores de virus y bacterias capaces de matar a una persona en pocos días y de diseminarse con rapidez entre los individuos de una comunidad hasta que la enfermedad se detecta y se ponen barreras al contagio.
La gripe aviar es solo una entre miles que tienen a nuestra especie bajo amenaza. La peste bubónica, la fiebre amarilla, el virus del Nilo, el ébola, la rabia, la psitacosis, el hantavirus, la tuberculosis bovina, la viruela de los monos, la enfermedad de Lyme y muchas cepas de gripe saltan con facilidad de otros animales al humano y pueden producir pequeños brotes o grandes epidemias de gravedad variable.
La esperanza de erradicar estas enfermedades acechantes es una utopía que se hace cada día más evidente. La catástrofe ambiental que hemos puesto en marcha favorece estos deslizamientos naturales entre especies. Cuando la temporada de calor es más larga los insectos tienen más tiempo para vivir, alimentarse y diseminar los microorganismos que transportan; cuando se talan los bosques algunos animales que no salían de ellos comienzan a merodear por jardines botánicos, parques y lugares con vegetación y sombra; cuando se aniquila a los predadores naturales de los mosquitos, estos se reproducen sin freno y avanzan sobre las ciudades.
Como una interpretación pavorosa de la sentencia de El Principito, estas enfermedades son esenciales en nuestra vida pero no podemos verlas hasta que es demasiado tarde.
¡Fuera, paloma!
Desde mediados de 2003 la OMS actualizaba con regularidad la información sobre la epizootia de gripe aviar que había comenzado en el sudeste de Asia. Después de ver los mapas en los que los casos detectados en pájaros silvestres se proyectaban como sombra de las bandadas produciendo brotes entre las aves de corral, las palomas apolilladas que ensombrecen las ciudades argentinas parecían más nefastas que nunca.
Es común que las aves silvestres estén infectadas por muchos virus a la vez. Esa población cosmopolita, que vive en forma promiscua en el tubo digestivo de centenas de especies voladoras, ordena y combina sus genes al azar como siguiendo las órdenes de un ingeniero maniático y mediante esa recombinación continua va formando nuevos virus con propiedades diferentes.
Todas las aves son susceptibles de infectarse con el virus A (H5N1), pero las migratorias acuáticas, en especial los patos salvajes, son el reservorio global natural de este y de otros virus A. En general, la infección les causa síntomas leves pero la forma altamente patogénica es muy contagiosa y de evolución casi siempre fatal. Se caracteriza por un inicio súbito, una evolución de 48 horas y una mortalidad que alcanza el ciento por ciento. Esta variante de la enfermedad no solo afecta el aparato respiratorio como la forma común, sino que invade múltiples órganos y produce hemorragias masivas fulminantes.
Los virus aviares son muy contagiosos entre los pájaros pero además se diseminan con facilidad a distancia a través de la ropa, vehículos, equipos, alimento y jaulas. El A (H5N1) puede vivir mucho tiempo en el ambiente, sobre todo a temperaturas bajas. A 4 grados centígrados mantiene su capacidad de infectar durante 35 días en los excrementos de las aves. A 37 grados puede sobrevivir hasta seis días. Es mucho más contagioso para las personas que los virus de gripe común, porque tiene más afinidad por la conjuntiva del ojo y el epitelio nasal que los virus humanos.
La primera línea de defensa ante un brote de gripe aviar es el exterminio de todas las aves de la zona, la cuarentena, la desinfección rigurosa y la aplicación inmediata de medidas sanitarias y de bioseguridad. En las grandes granjas comerciales, donde se hacinan decenas de miles de animales en lugares cerrados, esos cuidados deberían ser mucho más estrictos. Las unidades pequeñas de producción, como los gallineros que están cerca de las viviendas, no representan un riesgo de infección menor, porque las aves de corral comparten el agua con las silvestres y están en contacto con las personas de la casa. Muchos casos de contagio humano sucedieron por cocinar pollos y gallinas infectados que habían muerto sin causa aparente, porque la mayor exposición al virus se da durante la matanza, el desplume y la preparación de la carne. Como la muerte de aves de corral es frecuente por una infinidad de causas triviales, la gente puede no atribuirles importancia a uno o dos animales muertos y consumirlos antes de sospechar que estaban enfermos. En parte por eso, y en parte por las políticas sanitarias que no contemplan una compensación para los granjeros que deben matar a todos sus animales, es común que no se informen esas muertes sospechosas a las autoridades. Eso explicaría por qué en áreas rurales los brotes de gripe aviar suelen quedar sin detección durante meses.
El mecanismo que permite a los virus aviares cruzar las barreras de las especies para infectar mamíferos o iniciar ciclos de transmisión entre personas es desconocido. De las centenas de cepas de virus aviar A conocidas, solo cuatro han causado enfermedad humana: H5N1, H7N3, H7N7 y H9N2. En general producen síntomas leves, con una notable excepción: el H5N1 altamente patogénico, que cruzó la barrera de las especies por lo menos en tres ocasiones durante los últimos años provocando una mortalidad promedio del 50 por ciento.
Según un grupo de científicos estadounidenses, el nuevo virus de gripe humana A (H1N1) que se manifestó en abril de 2009 y otros que circulan en forma habitual son descendientes de otro A (H1N1), el responsable de la catastrófica pandemia de 1918 conocida como la Gripe Española. Un trabajo que publicó The New England Journal of Medicine, titulado “El persistente legado del virus de influenza de 1918”, presenta la hipótesis de que aquel viejo asesino circula entre nosotros aportando sus genes para crear nuevos virus responsables de repetidas epidemias. Este equipo de científicos, entre los que está Jeffery K. Taubenberger —quien en 1997 identificó el virus en tejidos de personas fallecidas durante la Gripe Española—, afirma que el actual deriva de dos virus porcinos, uno de ellos descendiente directo de aquel que Taubenberger persiguió con pasión detectivesca.
Para explicar la lógica de los brotes de gripe A de los últimos años, el grupo de investigadores propone la idea de que estamos viviendo una “era pandémica” que se inició en 1918, cuando un virus con una dotación genética nueva, tal vez derivado de uno aviar, se hizo adaptable a los mamíferos. Durante la explosiva pandemia de ese año los humanos lo transmitieron a los cerdos, en los que quedó circulando en forma activa. Desde entonces, ese microorganismo perseverante utilizó ingeniosas tretas evolutivas para sobrevivir tanto en humanos como en porcinos, intercambiando genes para crear nuevos virus equipados con diferentes combinaciones genéticas.
Según el trabajo, el virus de 2009 es un descendiente de cuarta generación del siempre creciente árbol familiar del virus de 1918. Para imaginar la secuencia de hechos que se produjeron desde ese año, se puede pensar en un equipo de genes de ocho miembros que trabajan juntos y a veces dejan de lado a un integrante para hacerles lugar a nuevos jugadores, dueños de habilidades diferentes. Eso explicaría un extraño fenómeno que se produjo en todos los continentes a partir del inicio de la epidemia de A (H1N1) en 2009: la virtual ausencia de casos de influenza estacional, como si el virus de todos los años se hubiera retirado a un segundo plano para dejarle el terreno libre al recién llegado. El artículo agrega que no solo los descendientes directos del virus de 1918 circulan en humanos y cerdos, sino que también el virus original sigue presente y donando genes para crear virus que han estado produciendo pandemias, epidemias y epizootias durante los últimos cincuenta años. Las pandemias de 1957 (H2N2) y 1968 (H3N2), en especial, pueden haber sido provocadas por virus descendientes directos del primitivo A (H1N1), sugiere el trabajo.
La idea de un linaje de virus que se recombinan en forma permanente, buscando la forma más efectiva de enfermar a la mayor cantidad de personas, puede parecer producto de la imaginación de un guionista de cine de terror, pero en realidad es una anécdota más en la rutina cotidiana de los virus, que se desarrolla en detalle en el capítulo 3.
